问题分析:你好!临床上是一种十分常见的内分泌疾病。是指由各种原因导致甲状腺功能增强,甲状腺激素分泌过多或因甲状腺激素(T3、T4)在血液中水平增高所导致的机体神经系统、循环系统、消化系统心血管系统等多系统的一系列高代谢症候群以及高兴奋症状和眼部症状。
心慌、心动过速、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、体重下降、疲乏无力及情绪易激动、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌颤抖、甲状腺肿或肿大、女性可有月经失调甚至闭经,男性可有阳痿或乳房发育等。甲状腺肿大呈对称性,也有的患者是非对称性肿大,甲状腺肿或肿大会随着吞咽上下移动,也有一部分甲亢患者有甲状腺结节。
一、神经系统 患者易激动、精神过敏、舌和二手平举向前伸出时有细震颤、多言多动、失眠紧张、思想不集中、焦虑烦躁、多猜疑等,有时候出现幻觉,甚而亚狂躁症,但也有寡言、抑郁者,患者腱反射活跃,反射时间缩短
二、高代谢综合症 患者怕热多汗,常有低热,危象时可有高热,多有心悸脉速,胃纳明显亢进,但体重下降,疲乏无力。
三、甲状腺肿 多呈弥漫性对称性肿大,少数不对称,或肿大明显。同时甲状腺血流增多,可在上下叶外侧闻及血管杂音和扪及震颤,尤以腺体上部明显。此体征据特征性,在诊断上有重要意义。
四、眼征 分浸润性突眼和非浸润性突眼 后者又称良性突眼,患者眼球突出,眼睛凝视或呈现惊恐眼神;前者称恶性突眼,可以由良性突眼转变而成,恶性突眼患者常有怕光、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛、有异物感等,由于眼球高度突出,使眼睛不能闭合,结膜、角膜外露而引起充血、水肿、角膜溃烂等,甚至失明。也有的甲亢患者没有眼部症状或症状不明显。
五、心血管系统 诉心悸、气促、稍活动即明显加剧。常有心动过速(多系窦性)、心律失常、心脏肥大、扩大和充血性心力衰竭以及重者有心律不齐,心脏扩大,心力衰竭等严重表现。
六、消化系统 食欲亢进,体重却明显下降,两者伴随常提示本病或糖尿病的可能。过多甲状腺激素可兴奋肠蠕动以致大便次数增多,有时因脂肪吸收不良而致脂肪痢甲状腺激素对肝脏也有直接毒性作用致肝肿大和BSP潴留、GPT增高等。
七、血液和造血系统 本病周围血肿WBC总数偏低,淋巴细胞百分比和绝对值及单核细胞增多,血小板寿命也较短,有时可出现紫癜症,由于消耗增加,营养不良和铁的利用障碍可致贫血。
八、运动系统 主要表现为肌肉软弱无力,少数可见甲亢性肌病
九、生殖系统 女性月经减少,周期延长甚至闭经。但部分患者能妊娠、生育。男性多阳痿。
十、皮肤及肢端 小部分患者又典型对称性粘液性水肿,但并非甲减,多见于小腿胫前下段,有时亦可见于足背和膝部,面部上肢及头部。初起暗红色皮损,皮肤粗厚以后呈片状或结节状叠起,最后呈树枝状,可伴继发感染和色素沉着。在少数患者中可见到指端软组织肿胀呈杵状形,掌指骨骨膜下新骨形成,以及指或趾甲的邻近游离边缘部分和甲床分离现象,称为指端粗厚。
十一、内分泌系统 甲状腺激素分泌过多除影响性腺功能外,肾上腺皮质功能于本病早期常较活跃,而在重症(如危象)患者中,其功能相对减退,甚或不全;垂体分泌ACTH增多,血浆皮质醇浓度正常,但其清除率加速,说明其转运和利用增快。
甲亢时引起的眼部改变。
发病机制
本病肯定系自身免疫性疾病,但其发病机制尚未完全阐明。其特征之一事血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体,这一抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺,提高其功能并引起组织的增生,但它的作用缓慢而持久。因而取名为甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)或甲状腺刺激抗体(TSAb)等,临床上统称为TSH受体抗体(TRAb),为本病淋巴细胞分泌的IgG,q其对应的抗原为TSH受体或临近甲状腺细胞质膜面的部分,党TSI与甲状腺细胞结合时,TSH受体被激活,以致甲状腺的功能受到刺激,引起甲亢和甲状腺肿,其作用与TSH作用酷似。现认为自身抗体的产生主要与基因缺陷相关的抑制性T淋巴细胞(Ts)功能降低有关。Ts功能缺陷导致辅助T细胞不适当致敏,并在可能由于病毒感染引起的白介素1和白介素2作用的参与下使B细胞产生抗自身甲状腺抗体。
单独免疫监护缺陷不足以解释某些特异免疫病变,还需要联系到基因型阶联机制。
病理生理
甲状腺分泌过多的病理生理作用是多方面的,但其作用原理尚未完全阐明。近几年的研究发现,甲状腺激素可以促进磷酸化,主要通过刺激细胞膜的Na-K-ATP酶(即Na-K泵),后者在维持细胞内外的Na-K梯度的过程肿需要大量能量以促进Na的主动转移,以致ATP水解增多,从而促进线粒体氧化磷酸化反应,结果氧耗和产热均增加。甲状腺激素的作用虽是多方面的但主要体现在促进蛋白质的合成,促进产热作用,以及与儿茶酚胺具有相互促进作用,从而影响各种代谢和脏器的功能。如甲状腺激素能增加基础代谢率,加速多种营养物质的消耗,肌肉也易消耗。甲状腺激素和儿茶酚胺的协同作用加强后者在神经、心血管和胃肠道等脏器的兴奋和刺激。此外,甲状腺激素对肝脏、心肌和肠道也有直接刺激作用。非经润性突眼肯呢个由交感神经兴奋性增高所致,浸润性突眼则原因不明,可能和自身免疫机制有关。
甲亢可以引起糖尿病也可以和糖尿病同时存在
(1)甲亢引起糖尿病:甲状腺激素可以拮抗胰岛素的作用。甲亢时超生理的甲状腺激素含量拮抗胰岛素的作用更强,并且可以促进肠葡萄糖的吸收及促进糖原异生,因此引起血糖增高,导致糖尿病。这种糖尿病是由于甲亢引起,故可称为继生性糖尿病。甲亢引起的糖尿病在甲亢病情控制后,不予降血糖药物治疗,血糖即可完全恢复正常。
(2)甲亢和糖尿病并存:甲亢和糖尿病都和家族性遗传有一定的关系。这两种病的基因缺陷往往发生在同一对染色体上,因此可能会连锁在一起遗传给后代。在临床上,两种病同时发生在一个病人身上的病例并不少见。这种糖尿病属于原发性,不是继发于甲亢。在甲亢病情控制后,糖尿病依然存在,不予隆血糖药物治疗,血糖不能降至正常。但是,甲亢可以加重糖尿病,使血糖进一步增高,故控制甲亢对减轻糖尿病也很重要。
甲亢会遗传吗
甲亢病确定与遗传有一定的关系,临床上的甲亢病患者,大多是有家族性的,患甲亢病的母亲,其子女的甲状腺对甲高亢病原体的易感性就较其他人高,虽然他们对甲亢病的易感性较高,但不是每个人都会患甲亢病,得有另外两种因素的参与,才会患甲亢病,一是接触到了甲亢病原体,还有一种就是因过度疲劳或精神因素等原因,使自身抗病力下降,这三种因素叠加到一起就可引发甲亢病。
甲亢系指由多种原因导致甲状腺功能增强,分泌甲状腺激素(TH)过多,造成机体的神经、循环及消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。
甲亢通常是指功能亢进性毒性弥漫性甲状腺肿Graves病而言,临床上最多见。免疫学说认为甲亢是一种自身免疫性疾病,近代研究证明:本病是在遗传的基础上,因感染、精神创伤等应激因素而诱发,属于抑制性T淋巴细胞功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病,与自身免疫性甲状腺炎等同属自身免疫性甲状腺疾病。曾有调查表明,60%的患者有家族素质倾向。
人体的免疫系统包括细胞免疫和体液免疫,正是由于这些免疫系统的存在,才能保护机体不受自然界各种因素的损害。自身免疫是指机体对自身组织成分或细菌抗原失去免疫耐受性,导致免疫效应细胞或自身抗体的产生,并造成自身损害的过程。自身免疫在许多情况下是生理性的,除了防御自然界的损害外,还有机体内部的监视功能,能保护正常组织细胞,清除衰老和突变的细胞,当自身免疫反应超过了生理限度或持续时间过长,造成自身组织的损伤和功能障碍而导致疾病时,则称为自身免疫性疾病。此种病变有的属全身的,有的则仅涉及某些器官,而甲亢则属于后者——器官特异性自身免疫病。
各种类型的甲亢中以毒性弥漫性甲状腺肿Graves病的遗传倾向最为明显,而其它类型的甲亢一般认为与遗传无明显的关系。毒性弥漫性甲状腺肿患者的家族成员患此病机会明显增加。
人类白细胞抗原是遗传的标记,有不少研究发现毒性弥漫性甲状腺肿患者的某一种或几种人类白细胞抗原明显增加,进一步说明本病与遗传有着密切的关系。
最为常见的诱发因素
甲亢病的诱发与自身免疫、遗传和环境等因素有密切关系,其中以自身免疫因素最为重要。遗憾的是,甲状腺自身免疫的发生,发展过程迄今尚不清楚,因而很难找到预防的方法。
遗传因素也很重要,但遗传的背景和遗传的方式也未被阐明,故也很难从遗传方面进行预防。
环境因素主要包括各种诱发甲亢发病的因素,例如创伤、精神刺激、感染等,虽然不少甲亢的诱发主要与自身免疫,遗传因素有关,但发不发病却和环境因素有密切关系 。如遇到诱发因素就发病,而避免诱发因素就不发病。由此可见,部分甲亢病人的发病有可能在避免诱发因素的条件下得到预防。
(1)感染:如感冒、扁桃腺炎、肺炎等。
(2)外伤:如车祸、创伤等。
(3)精神刺激:如精神紧张、忧虑等。
(4)过度疲劳:如过度劳累等。
(5)怀孕:怀孕早期可能诱发或加重甲亢。
(6)碘摄入过多:如人量吃海带等海产品。
(7)某些药物:如乙胺碘呋酮等。
调养饮食禁忌
在甲亢调养过程中,患者的饮食尤其重要。因为甲亢病人由于代谢亢进,营养物质需求明显增加,如果营养补充不足,消瘦会更为明显,甚至出现类似晚期癌症的症状,因此,饮食是否得当十分重要。
患者饮食应从以下几个方面加以注意:每日进食的热量,男性至少2400千卡,女性至少2000千卡。多吃高蛋白食物,年轻患者还需多吃脂肪类食物,多吃含维生素丰富的水果、蔬菜、少吃辛辣事物、如辣椒、葱、姜、蒜等。少吃含碘多的食品,如海带、海虾、海鱼等。尽量不吸烟,不引酒,少喝浓茶,咖啡,患者特别注意心理情绪及精神生活水平自我调节,保持心情舒畅、精神愉快、情绪稳定,避免受风感冒,劳累过度,高度发烧。
甲亢病人在服药期间及饮食上应注意:
l、禁忌辛辣食物:辣子、生葱、生蒜;
2、禁忌海味:海带、海虾、带鱼;
3、禁忌浓茶、咖啡、烟酒;
4、保持心情平静、避劳累。
甲亢的西医放射性碘131核素治疗
甲亢按病因分为Graves病和自主功能性甲状腺瘤(以手术治疗为主)。甲亢(Graves病)的治疗有三种方式:内科药物治疗,手术治疗和放射性碘131核素治疗。放射性碘131核素治疗原理:带有放射性的碘被甲状腺组织利用,其中的放射性造成甲状腺无菌性炎症,使部分滤泡萎缩、功能降低,从而达到治愈甲亢的目的。目前碘131核素治疗以其简单、方便、安全、疗效好、副作用小、费用低的特点受到越来越多的医生及甲亢患者的关注,被认为是多数成年人Graves甲亢的首选治疗方法。