糖尿病的病理变化是什么

妊娠糖尿病是指怀孕前未患糖尿病，妊娠糖尿病是糖尿病的一种特殊类型，也是2型糖尿病的一种后备状态。临床资料数据显示，有2％～3％的女性在怀孕期间会发生糖尿病，多发生于妊娠的中晚期，且多见于肥胖和高龄产妇。妊娠糖尿病发生早产、低体重儿、难产、巨大儿、先天畸形等的几率明显高于无糖尿病的孕妇的胎儿。

对于1型糖尿病即多尿、多饮、多食以及体重减轻明显等。对于2型糖尿病早期可能并没有明显的表现，没有明显的多尿、多饮、多食的症状，甚至体重还有可能增加。当血糖升高比较明显的时候，才会出现多尿、多饮、多食的表现，体重才会随之减少。

糖尿病有两种病理变化：1型糖尿病：胰岛的病理改变表现为胰岛B细胞显著减少和胰岛炎。00-608表现为胰岛萎缩，B细胞空泡化变性，少数病例无明显病理改变。分泌胰高血糖素、生长抑素和胰多肽的细胞数量正常或相对增多。二型糖尿病：胰岛的病理变化以淀粉样变为特征。光镜下，90%的患者胰岛显示毛细血管和内分泌细胞之间有淀粉样物质沉积。胰岛可能有不同程度的纤维化。胰岛B细胞数量中度或不减少，胰高血糖素分泌细胞数量增加，其余胰岛内分泌细胞数量无明显变化。

糖尿病的主要病理生理改变如下所示：1、体内胰岛素分泌或行动缺陷引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质的长期代谢紊乱，导致多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退和衰竭。2、糖尿病发生时，葡萄糖不能随尿液排出，产生高渗性利尿作用，患者口渴感明显。外周组织葡萄糖利用受损，脂解增加，蛋白质负氮平衡，疲劳，消瘦，明显饥饿，儿童生长发育受阻，明显多饮，多尿，多食，体重减轻，这些都是糖尿病患者的典型症状。

糖尿病的主要病理生理改变是：体内胰岛素分泌或行动缺陷引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质的长期代谢紊乱，导致多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退和衰竭。糖尿病发生时，葡萄糖不能随尿液排出，产生高渗性利尿作用，患者口渴感明显。外周组织葡萄糖利用受损，脂解增加，蛋白质负氮平衡，疲劳，消瘦，明显饥饿，儿童生长发育受阻，明显多饮，多尿，多食，体重减轻，这些都是糖尿病患者的典型症状。

糖尿病的病理改变是胰岛素抵抗。糖尿病的病因仍不清楚。主要的病理改变是胰岛素抵抗，即机体的肌肉、肝脏等组织对胰岛素不敏感，使胰岛素的降糖作用减弱。其次，胰岛细胞功能受损，胰岛素分泌减少。此外，胰岛细胞功能异常，胰高血糖素分泌增加，高血糖加重。糖尿病患者肠道细胞分泌肠促胰岛素：胰高血糖素样肽1(GLP-1)分泌也减少，GLP-1可促进胰岛素分泌，因此GLP-1分泌减少也加重血糖升高。据信，糖尿病患者肾脏对葡萄糖的重吸收增加，这也加重了高血糖症。这些是糖尿病的基本病理生理变化。

糖尿病和肾病是糖尿病引起的严重有害性最大的慢性并发症。主要指糖尿病性肾小球硬化，是以血管损伤为主要因素的肾小球病变。早期无症状，血压可能正常或很高。糖尿病的发病率数字随着糖尿病患者的延长而增加。糖尿病早期肾脏体积增大，肾小球过滤率增加，成为高过滤状态后，间歇性蛋白尿或微量白蛋白尿逐渐出现。随着病情的延长，持续的蛋白尿、水肿、高血压、肾小球过滤率下降，肾功能衰竭和尿毒症是糖尿病死亡的主要原因之一。

糖尿病基本病理变化如下：1.胰岛细胞数量减少，细胞核深染，细胞质稀疏，呈脱颗粒状。细胞数量相对增多，胰岛内毛细血管旁的纤维组织增生，可见到严重的广泛纤维化和内膜增厚，胰岛素依赖型糖尿病患者的胰岛病变往往明显。2.约70%的糖尿病患者有小血管和毛细血管的病变，称为糖尿病微血管病变。常见于视网膜、肾脏、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。医学网｜收集整理基本病理变化是PAS阳性物质沉积在皮下层，引起微血管基底膜增加。这种病理变化具有高度的特异性。糖尿病患者的大动脉和中动脉包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心外膜动脉。非糖尿病患者也可见于同一病灶，故缺乏特异性。

糖尿病肾病的病理其实根据糖尿病肾病分为五个阶段。第一阶段主要表现为肾小球肥大。此时肾功能良好，其肾小球滤过率高于正常，即处于高代谢状态。第二阶段是间歇性微量白蛋白尿。此时其肾小球基底膜可能略有增厚，其肾小球系膜可能轻度增生。第三阶段为持续微量白蛋白尿期，此时肾小球基底膜和系膜进一步增生，可形成结节。第四阶段，会出现肾小球硬化、间质纤维化和肾小管萎缩。第五阶段主要表现为肾小球硬化。

糖尿病是一组以慢性高血糖为特征的异质代谢疾病。与遗传、自身免疫和环境因素有关。由于胰岛素分泌和胰岛素作用不足，会引起糖、蛋白质、脂肪等代谢异常。长期病程可引起多系统损害，引起血管、心脏、神经、肾脏、眼等组织器官慢性并发症，病情严重时可引起糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高血糖、高渗状态等急性并发症。糖尿病有1型糖尿病、2型糖尿病、继发性糖尿病、妊娠期糖尿病几种类型。